Terapia de Reemplazo, Dr. Stockley


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EFECTO DE LA TERAPIA DE REEMPLAZO SOBRE LA INFLAMACIÓN BRONQUIAL EN LA DEFICIENCIA DE ALFA-1 ANTITRIPSINA

(RESUMEN)

Robert A. Stockley, Darren L. Bayley, Ipek Unsal and Lee J. Dowson, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Vol 165. pp. 1494-1498, (2002)

Correspondencia y pedidos de "requests" deben dirigirse a: Professor Robert A. Stockley, Department of Medicine, Queen Elizabeth Hospital, Edgbaston, Birmingham B152TH, UK.

E-mail: r.a.stockley@bham.ac.uk

La Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina (AAT) predispone a tener bronquitis y enfisema asociados con inflamación neutrofílica de las vías aéreas. La eficacia de la terapia de reemplazo no ha sido probada clínicamente ni tampoco se ha demostrado un efecto sobre la inflamación de las vías aéreas. Tratamos 12 pacientes con cuatro infusiones semanales de Prolastinâ (60mg/kg) y monitoreamos las concentraciones de AAT tanto en suero, como en las secreciones, así como los marcadores de inflamación neutrofílica incluyendo: mieloperoxidasa, elastasa y los quimioatractantes neutrofílicos interleukina-8 y leucotrieno-B4. Los niveles de AAT subieron y se mantuvieron por encima de los valores protectores. Además, las concentraciones de AAT en el esputo aumentaron desde un promedio de 0.17 µM (SEM ± 0.04) antes de la terapia, a concentraciones similares a las de personas no deficientes (0.43 ± 0.12) una semana luego de la primera infusión (p < 0.01). Esto se asoció con una reducción de la actividad de la elastasa (p < 0.002) y del quimioatractante leucotrieno B4 (p <  0.02), el cual cayó desde un valor basal de 13.46 nM (rango 4.17–55.00) a un valor de 8.62 nM (4.23–21.59) al día siguiente de la última infusión. A pesar de que los valores promedio para la mieloperoxidasa e interleukina-8 también bajaron, los cambios no alcanzaron importancia estadística. En resumen: la terapia a corto plazo con AAT aumentó la concentración de AAT en las secreciones pulmonares y se asoció con una caída en el leucotrieno B4, que se cree ocupa un lugar central en la inflamación de las vías aéreas debido a la Deficiencia de AAT.


Última revisión en 05/06/2012


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